Acidocétose

Mise à jour : 14 juin 2026

Cf. Acidoses (toutes), Cétose, Carence en Insuline, Acidose métabolique, Acidose lactique, Gaz du Sang, Hyperglycémie, Osmolarité.

Définition

Association

• d'une cétose (production de corps cétoniques par catabolisme des acides gras, cf. topo)
• et d'une acidose métabolique à trou anionique élevé.

Mécanisme commun : un rapport insuline/glucagon effondré — insuline insuffisante face aux hormones de contre-régulation (glucagon, cortisol, catécholamines, GH) — qui lève le frein sur la lipolyse et la cétogenèse hépatique.

Mais l'« insuffisance » en insuline n'a pas le même sens selon le terrain :

• Chez le diabétique : carence en insuline absolue (défaillance pancréatique).
• Chez le non-diabétique : l'insuline est basse mais physiologiquement adaptée (jeûne, régime pauvre en glucides → le pancréas réduit normalement sa sécrétion), ce qui suffit
  à lever le frein sur la cétogenèse dès qu'il existe en plus un moteur cétogène : glucagon élevé, excès de NADH de l'alcool, demande accrue (grossesse/allaitement),
  ou fuite urinaire du glucose (gliflozines). Le pancréas fonctionne : pas de « carence ». .

Le piège : une glycémie normale n'élimine PAS une acidocétose: L'acidocétose euglycémique (glycémie normale ou peu élevée) existe quand les apports glucidiques sont bas ou que le glucose est éliminé (glycosurie). Elle est volontiers méconnue. Devant une acidose métabolique à trou anionique élevé + polypnée, dans un contexte évocateur (alcool, jeûne, grossesse/allaitement, gliflozine, diabète), doser la cétonémie capillaire même si la glycémie est normale.

Diagnostic aux urgences

• polypnée ample (Kussmaul), haleine acétonique, déshydratation, douleurs abdominales, nausées/vomissements, troubles de conscience.
• Cétonémie capillaire = examen de référence (≥ 3 mmol/l) ; lecteur type FreeStyle Optium (bandelettes Optium β-Cétone). À défaut, cétonurie à la BU.
• Gaz du sang : le GDS veineux suffit :
  • pH et bicarbonates → confirme l'acidose métabolique et classe la gravité (sévère si pH < 7,0).
  • kaliémie immédiate (+ glycémie, lactate sur le même prélèvement) → indispensable avant l'insuline.
  • lactate → dépister une acidose lactique associée.
  Artériel seulement si hypoxémie / pathologie respiratoire ou choc. Le trou anionique se calcule sur l'ionogramme, pas sur le gaz.
• Glycémie : élevée, normale ou basse selon l'étiologie — ne pas s'y fier pour écarter le diagnostic.
• Iono, urée/créat, kaliémie (déficit potassique constant, à surveiller dès le début du traitement) ; recherche du facteur déclenchant.

Étiologies

Chez le diabétique

• Acidocétose diabétique : cause la plus classique (surtout DT1, mais aussi DT2). Glycémie habituellement franchement élevée.
• Inhibiteurs de SGLT2 (gliflozines) : dapagliflozine = Forxiga, empagliflozine = Jardiance (associations à la metformine : Xigduo, Synjardy). Acidocétose souvent euglycémique, y compris chez le DT2. Les arrêter ; ne pas se fier à la glycémie. NB : la metformine, elle, ne donne pas d'acidocétose mais une acidose lactique (cétones négatives) — piégeant dans les associations Xigduo/Synjardy, où cétonémie + lactate tranchent.

Chez le non-diabétique

Oui, l'acidocétose peut survenir sans diabète, le plus souvent euglycémique :

• Acidocétose alcoolique : la plus fréquente aux urgences. Alcoolique chronique après prise massive puis arrêt des apports ± vomissements. Glycémie typiquement normale ou basse.
• Acidocétose de jeûne prolongé : jeûne strict, post-chirurgie bariatrique, anorexie, vomissements prolongés. Habituellement modérée mais peut se majorer.
• Grossesse et surtout allaitement : état de « jeûne accéléré » ; acidocétose à glycémie quasi normale, y compris chez la femme non diabétique (et favorisée par un diabète gestationnel ou préexistant).
• Régime cétogène / très pauvre en glucides, surtout associé à un facteur de stress (infection, allaitement, jeûne).
• Inhibiteurs de SGLT2 chez le non-diabétique ⚠️ : Forxiga et Jardiance sont désormais prescrits hors diabète (insuffisance cardiaque toutes FEVG, maladie rénale chronique). Piège : acidocétose euglycémique chez un patient « non diabétique ».
• Rares : déficits de la néoglucogenèse/glycogénolyse (pédiatrie, glycogénoses), certaines intoxications.

Diagnostics différentiels

• Autres acidoses métaboliques à trou anionique élevé : acidose lactique (souvent associée ; dont la metformine = MALA, acidose lactique et non cétosique), insuffisance rénale, intoxications (méthanol, éthylène glycol, salicylés).
• Décompensation hyperosmolaire : hyperglycémie majeure sans cétose significative ni acidose franche.

Prise en charge

Principes communs : réhydratation (sérum physiologique), apport de potassium selon kaliémie, insulinothérapie IV (sauf acidocétose alcoolique/de jeûne pures où le traitement repose surtout sur l'apport de glucosé ± réhydratation ± vitamine B1), traitement du facteur déclenchant. Voir le détail dans chaque article dédié :

• Acidocétose diabétique
• Acidocétose alcoolique

Sources

• [RFE2019] Acidose métabolique (SFMU/SRLF).
• Recommandations ADA — Hyperglycemic crises in adults.