Cf. Cocaine
les douleurs thoraciques sont fréquentes en dehors de complications coronariennes et les signes ECG faussement « positifs » aussi.
Le faible taux de complications CV est rassurant ainsi que la faible mortalité. la mortalité hospitalière était basse et stable, à 0,1 %. La fréquence d’événements coronariens était faible : 0,2 % de vasospasmes et 0,4 % des patients avaient une modification électrique à l’électrocardiogramme sans élévation du segment ST versus 0,2 % avec élévation. Admission hospitaliere pour dl thoracique associee a la prise de cocaine aux Etats-Unis.pdf
Douleur thoracique avec modifications ECG, nécrose myocardique et mort subite sont très fréquents chez ces toxicomanes. La victime typique de l’infarctus est classiquement un homme (87 %), jeune (38 ans en moyenne), fumeur (91 %), sans antécédent cardiaque (68 %), consommateur chronique de cocaïne (95 %) avec une dernière prise récente (< 24 heures) de cocaïne (88 %) par voie nasale (65 %)
Il faut toujours rechercher une insuffisance coronaire en cas de douleur thoracique atypique même chez un jeune, et a fortiori si d’autres facteurs de risque sont présents.
Le risque d’infarctus avec ou sans sus-décalage de ST augmente dans l’heure qui suit une prise de cocaïne.
sont liés à une stimulation sympathique intense. Il en résulte une tachycardie (récepteurs β 1) avec augmentation du travail myocardique et des besoins en oxygène et dans le même temps une diminution des apports due à un spasme artériel(récepteurs α). L’occlusion coronaire est alors fréquente, d’autant que la drogue agit aussi sur l’hémostase en majorant l’agréabilité plaquettaire. Par ailleurs les convulsions, complications classiques des surdosages sont génératrices d’hypoxie et d’acidose pouvant aggraver les dysfonctions cardiaques.
La clinique est souvent atypique (homme plutôt jeune, milieu urbain, polyintoxication, tabagisme associé, douleur atypique une heure après la prise ou davantage, poussée d’HTA, pseudo AVC, pseudo dissection aortique, fièvre…).
L’ECG est le plus souvent anormal, - mais non spécifique (tachycardie sinusale, aplatissement des ondes T, repolarisation précoce) - ou bien il peut afficher des signes classiques évocateurs d’ischémie aiguë (sus- ou sous-décalage de ST > 1 mm) qui doivent conduire à une prise en charge conforme aux recommandations en cas d’infarctus.
En première intention, dérivés nitrés et benzodiazépines (classe I).Ces médicaments diminuent la tension artérielle, la tachycardie, le vasospasme et l’anxiété. L’oxygène peut être utile. En seconde intention, si l’efficacité est insuffisante sur le contrôle des signes adrénergiques, un inhibiteur calcique (vérapamil ou diltiazem) ou un alpha-bloquant (phentolamine : 1 mg/5 min IV, 1-10 mg/h en PSE) sont éventuellement envisageables (classe IIb). En cas de suspicion d’infarctus, aspirine et HBPM sont indiqués en routine. L’angiographie diagnostique est recommandée en urgence en cas de persistance de la douleur que l’ECG soit typique, douteux (repolarisation précoce) ou normal).
Les bétabloquants sont classiquement contre-indiqués car ils peuvent majorer le vasospasme et l’hypertension systémique.
Il n’existe pas d’antidote spécifique connu permettant de juguler une intoxication aiguë.