Céto-Acidose Diabètique

Cf. Hyperglycémie, Cétose, Gaz du Sang, Carence en Insuline, Acidose métabolique, Cétose (acidose) alcoolique,

Diagnostic

Diagnostic sur la clinique + corps cétoniques urinaires + glycosurie

Diabète connu ou non (15%), sous insuline (85%) ou pas (35%)

Finalement, la constatation:

• d'une hyperglycémie capillaire supérieure à 13,7 mmol/l (2,50 g/l),
• d'une glycosurie et d'une cétonurie importantes, (ATT: une cétonurie sans glycosurie est une cétose de jeûne) Cb ???
• d'un syndrome clinique d'acidose (NECESSAIRE?)

permet d'entreprendre un traitement énergique avant le résultat des examens biologiques plus complets.

Mécanisme

Carence totale en Insuline cf. topo

• donc principalement chez le DID type I, mais pas toujours
• car si une sécrétion minime d'insuline persiste, elle inhibe la lipolyse et la formation d'acide gras donnant alors une hyperG sans corps cétoniques.

Clinique

Csp

Les signes d'hyperG

• Le plus souvent hyperG > 13 mmol/l =2,5 g/l (svt calé au max car limité par le rein = 4 g/l (22mmol)) . Dans de rares cas sans hyperglycémie majeure. C'est typiquement le cas chez de jeunes sujets diabétiques insulino-dépendants bien hydratés, dont la fonction rénale est normale voire supranormale (comme durant la grossesse), ce qui permet une glucosurie suffisamment importante pour qu'une acidocétose survienne avec des glycémies situées entre 10 et 12 mmol/l seulement.

• Polyuro-polydipsie
• desH2O globale voir hypoTA (collapsus à 25%)

puis ensuite les signes d'acidose:

• polypnée ample et régulière avec haleine acétonique OU dyspnée de Kussmaul avec pauses respiratoires
• Tr de la conscience d'installation lente variable (normale 20 % - obnubilation 70 % - coma 10 % flasque aréflexique sans signes de localisation.
• Dl Abdo-diarrhée-nausées vomisst orientant vers un tableau chir!!! Les signes digestifs sont fréquents. Les nausées ou vomissements se voient dans 80 % des cas. Les vomissements aggravent la déshydratation et la perte ionique. Ils exposent aux risques de fausses routes trachéales et peuvent provoquer un syndrome de Mallory-Weiss (ulcérations oesophagiennes hémorragiques). Les douleurs abdominales se voient dans 40 % des cas, surtout en cas d'acidose sévère, et surtout chez l'enfant, sources d'erreurs diagnostiques redoutables avec un abdomen chirurgical aigu.

Notes

• Une anurie inattendue: Dans la mesure où la diurèse osmotique protège habituellement de l'anurie les sujets en coma acidocétosique, la survenue d'une anurie doit faire rechercher une cause organique (pancréatite aiguë hémorragique en particulier) et entraîner l'administration précoce de furosémide parallèlement à un remplissage intense sous contrôle de la pression veineuse centrale.
• Une hypothermie est fréquente, y compris en cas d'infection. Si on ajoute que l'acidocétose peut entraîner une hyperleucocytose, on voit que ni la prise de la température, ni la numération formule sanguine ne sont d'un grand secours pour diagnostiquer une infection, du moins dans les premières heures du coma acidocétosique. Au contraire, une hypothermie profonde inférieure à 35 témoigne souvent d'une infection sévère de mauvais pronostic.
• Une hyperG n'explique pas les Tr de la conscience si l'osmolalité est normale ni des signes focaux à l'examen neuro

Demander

• ECG pour les Tr du K
• BU: HyperGlycosurie et cétonurie (incste)
• Bio: Na et K pouvant être normaux mais la déplétion est cste.
  • Natrémie: peut être abaissée, normale ou élevée, selon l’importance respective des pertes hydriques et sodées. De toute façon, le bilan sodé est négatif. Une « fausse » hyponatrémie peut être due à l’hyperglycémie (hyponatrémie de dilution par sortie d’eau du secteur intracellulaire avec maintient d’une osmolarité plasmatique normale), ou à l’hypertriglycéridémie (hyponatrémie factice par réduction du volume d’eau par litre de plasma).
    Tenir compte de la natrémie corrigée = natrémie mesurée + (glycémie en g/L ) x 1.6. Le déficit sodé sera partiellement corrigé par l’'apport de sérum salé les premières heures.
  • Kaliémie: déficit potassique:
    • "L'hypokaliémie avance masquée": transfert extracellulaire par l'acidose puis éliminé par la diurèse osmotique, l'élimination des corps cétoniques sous forme de sel et l'hyperAldo. Le K peut être bas ou haut mais il y a tjrs un déficit qui va se révéler au début du Tt.
    • HypoK surtout aprés Inulinothérapie sans apport KCl
    • Cf plus bas
  • Hémoconcentration: protides et l'hématocrite élevés
  • Elévation de l'urée sanguine due à la fois au catabolisme protidique et à l'insuffisance rénale fonctionnelle.
  • Déficit en calcium, phosphore et magnésium qui se révélera en cours de traitement, mais qui n'a pas d'importance pratique
  • La créatine phosphokinase, les transaminases et les enzymes lysosomiaux hépatiques sont souvent augmentés.
  • GdS pour la mesure du pH.
  • Lactate avec acidose lactique, fréquente.
  • ATT: l’hyper-leucocytose est souvent constatée dans l’acido-cétose diabétique et peut être secondaire à l’hémoconcentration, l’acidose ou à l’infection. Il s’agit d’une anomalie biologique non spécifique et qui ne permet pas de prédire ou non l’existence d’une infection quelque soit la formule ou le taux de cette hyperleucocytose. http://www.em-consulte.com/en/article/801081

Recherche de la cause:

• HC, RP, ECBU

Calculer:

• la tonicité du plasma "osmolarité" (Les Troubles neuros sont corrélés).
• Le déficit hydrique: DH = 0,6xPds habituel en kg x (1-Na)/140

Diff

Révélateur du diabète (20%!)

• Les cétoses d'une façon générale
• La Céto-Acidose Alcoolique qui peut avoir une glycémie majorée

Si le Diabète n'est pas connu

Méfiage!

Rechercher les Dg diff

Il ne faut pas prendre pour un coma diabétique un coma d'autre origine associé à un trouble mineur et transitoire de la glycorégulation, tel que peuvent le produire:

• certaines affections neurologiques aiguës (hémorragie méningée, ictus apoplectique, encéphalite aiguë) ou
• certaines intoxications (salicylés, isoniazide, hydantoïne, acide nalidixique, alcool).

Rechercher les causes déclenchantes:

• Infection 35% +++ (urinaire, ORL, pnpa, grippe, Cholécystite, appendicite, diverticulite, dentaire)
• Arrêt de l'insuline 10%
• IDM
• Grossesse (T2)
• Pancréatite aiguë
• Phlébite
• Cortico thérapie
• Stress: intervention chir
• Maladie autre (leucoplasie, maladie endocrinienne, maladie de système)
• L'acido cétose alcoolique

Si le Diabète est connu

L'erreur essentielle consiste à confondre une hyperG simple, une acidose lactique comportant une cétose modérée, avec une authentique acidocétose:

• On pensera à l'hyperG simple (ex coma hyper osmolaire) devant les conditions habituelles de survenue (telles qu'une infection chez un vieillard), l'importance de la deshydratation, le pH supérieur à 7,20, et la réserve alcaline supérieure à 15 mEq/l.
• On évoquera l'acidose lactique en cas de pathologie hypoxique sévère, devant la discrétion de la déshydratation en raison d'une oligo-anurie précoce, devant la gravité du tableau clinique et l'importance des douleurs. Il est alors essentiel de demander un dosage des lactates, le trou anionique paraissant plus important que la seule cétonémie.

L'erreur diagnostique peut en effet avoir de lourdes conséquences :

• défaut d'hydratation en cas de coma hyperosmolaire,
• défaut d'alcalinisation et absence de transfert en centre de dialyse en cas d'acidose lactique.

Enfin, il ne faut pas se laisser abuser par une discrète cétose de jeûne associée à une acidose métabolique d'origine rénale chez un diabétique insuffisant rénal chronique. Porter le diagnostic d'acidocétose sévère peut avoir des conséquences graves en raison de la très grande sensibilité à l'insuline dans ces cas.

Risque

• Collapsus par desH2O par:
  • la diurèse osmotique due à l'hyperGlycosurie
  • la polypnée (2l/j)
  • les fréquents vomissements (1 à 3l/j)
• IDM dont la décompensation du diabète peut être le seul signe
• Acidose métabolique majeure: Une acidose grave (pH inférieur à 7,10) est une menace pour la fonction myocardique.
• HypoKaliémie: Regarder vite l'ECG
• Ins. rénale Fonctionnelle avec hyperAldo IIaire qui tend à épargner le Na perdu par la diurèse osmotique, l'élimination des corps cétoniques sous forme de sel et les vomissements.

Signes de gravité

• Tr de conscience
• Etat de choc
• Acidose pH < 7.1

CAT au domicile

• Décompensation débutante: en ajoutant au traitement habituel des suppléments d’insuline rapide SC (att: mvse diffusion si des H2O) , de 5 à 10 unités lorsqu’il existe une cétonurie et une glycosurie importante avec apport hydrique (potage) et glucidique suffisant. Les injections sont répétées toutes les 3 heures à 6h tant que persiste la cétonurie. Si après 3 ou 4 injections d’insuline rapide, la cétonurie persiste, le diabétique doit prendre contact sans délai avec son médecin traitant ou venir à l’hôpital. L’hospitalisation s’impose si les vomissements interdisent l’alimentation.
• Des Dl abdo ou une intolérance digestive => Hospitalisation
• Penser à la clause déclenchante

CAT hôpital

elle implique une hospitalisation, la réhydratation, l'apport d'électrolytes et une insulinothérapie.

Remplissage

Nombreux protocoles existent.

• Macromolécules initialement en cas d'hypoTA suivie de norAdré si persiste
• Sérum phy NaCl 0,9% isotonique sinon.

L'idée: L'hydratation devra apporter 5 à 8 l de soluté dans les 18 premières heures (environ 10 % du poids corporel).

On peut proposer le schéma suivant :

• 1 litre sérum phy NaCl 0,9% IV en 1 heure (ajouter KCl sur ce litre là ? genre 2g KCl idée à tester: les mettre sur le 1er litre si on par de bas, sur le 2eme sinon)
• puis 1 litre en 2 heures. Si osmolarité sup a 290 mOsm/kg, il faut continuer avec du NaCl 0,45%. Att dans ce cas si la Na est sup. à 155 mmol/l elle ne doit pas être diminuée de plus de 0,5 mmol/h sinon risque d'oedème cérébral.
• puis 1 litre en 3 heures puis le reste sur les 18 heures suivantes (soit 1 litre toutes les 4 heures)

Suivre le dextro (genre 30 mn /1h), la kaliémie, la cétonurie

MOI: je ne prescrit que les 2 premiers litres, on voit apres.

• Maintenir la G vers 3g/l, en perfusant du G10% si besoin dés que la G < 3g/l (poss G5% au dessus de 1,5 g/l) Poss G5 + 4g NaCl

Il a été bien montré que l’utilisation des solutés hypotoniques n’est pas un facteur de risque d’oedème cérébral dans la céto-acidose contrairement à une idée répandue. [Urgences 2008].

Insuline

L'insuline sert à baisser la glycémie mais surtout la cétose: il faut la continuer si la G s'est normalisée mais pas encore la cétose.

Insuline = ACTRAPID tjrs IV car mauvaise diffusion de l'insuline SC dans un contexte de déshydratation voire de collapsus [RFE2019 R3.1].

• Interdit si kaliémie pas au minimum normale: Risque HypoKaliémie
• 50 UI ds seringue de 50 ml EPPI = 1 UI/ml

• 0.1 UI/kg/h max 10 UI/h [RFE2019 R3.3] (pas de bolus, [RFE2019 R3.2])
• MOI: je trouve que 3 UI/h pour un adulte 80kg ça marche bien c'est soft et ça permet de voir venir.

Les baisses attendus sont: [RFE2019 R3.4]

• Cétonémie: 0.5 mmol/l/h
• Bicarbonates: 3 mmol/l/h
• Glycémie: 3 mmol/l/h

puis adaptation par des dextros horaires:[RFE2019 R3.4] dit seulement qu'on peut les augmenter...

Potassium KCl

Déplétion potassique constante : le pool est diminué et le taux de K est factice majoré par l'acidose: ATTENTION à la baisse de K due à l'action de l'insuline et à la correction de l'acidose. Voir le topo sur l'HypoK

Il faut corriger le pH avec l'acidose: Pour que la kaliémie reflète le pool potassique, enlever 1 mmol/l par 0,1 point de pH en dessous de 7,4 selon sfendocrino.org et 0.6 selon de multiples autres sources. Faudrait savoir:

Kcorr = Kmesur + (7,4 − pH) x 6

Puis (sfendocrino.org/item-267):

• Si Kcorr normale: l'apport de K doit être entrepris à H2 d'hydratation et d'insulinothérapie après avoir vérifié l'absence d'hyperkaliémie.
• Si Kcorr hyperK : on apporte à H6
• Si HypoK: on apporte tout de suite avec l'hydratation et retardant l'Insuline APRES la correction de la kaliémie.

Source: xxx

Faut-il des bicars?

• NON selon [RFE2019 R3.8]
• Attention ils majorent une hypoK et précipitent l'ACR !!!
• 500 cc ou 1 litre de bicarbonate iso-osmotique à 14 ‰ en cas d’acidocétose sévère (pH ≤ 7) selon [Grimaldi 2000]

Risque de vasoplégie et ACR si le pH est trop bas (cf Un coma acido-cétosique évitable + Acidocetose diabétique une urgence parfois trompeuse en médecine de vill).

Sinon

• HBPM préventive ++ (augm du risque TVP)

Et...

• Tr de conscience alors que la bio s'améliore est en faveur d'un oedème cérébral par correction trop rapide de l'hyperOsmolarité.
• La persistance de faiblesse, paresthésies, Tr de la conscience aprés correction de la bio est en faveur d'une hypophosphorémie consécutive à l'insulinothérapie. Phosphore : son apport n'est pas systématique actuellement. Selon [Gyr P.493]: si la phosphorémie baisse sous 0,3 mmol/l sous Insuline. Perfuser 500ml à 1l de phosphate de sodium isotonique en 8h (apport de 33 à 66 mmol de phosphore).

Traitement des causes déclenchantes

• Antibiothérapie probabiliste intra-veineuse (sérieux? which one? à confirmer) est systématique dès les prélèvements faits pour hémocultures et ECBU.

Complications secondaires au Tt

Selon [RFE2019] la suite doit se faire en réa?

• Dextro, BU toutes les heures, Iono, G toutes les 2à4h, diurèse

Complications secondaires:

• l'hypoglycémie,
• l'hypoK,
• la surcharge hydrosodée avec risque d'oedème aigu pulmonaire

histoire de chasse

• Un coma acido-cétosique évitable
• Acidocetose diabétique une urgence parfois trompeuse en médecine de ville

Sources

• [Grimaldi 2000] AcidocetoseDiabetique
• Les Comas diabétiques Urgences 2011
• RFE2019 - Acidose metabolique
• Autres