Syndrome d'hyperOsmolarité hyperGlycémique (SHH) "coma hyperosmolaire"
Index
HyperG |
DID |
Acido-cétose |
Carence en Insuline |
Criteres Dg
Selon [Urgences2015]
- Glycémie > 30 mmol/l (de 4 g/l (22 mmmol/l) à 6 g/l (34 mmol/l))
- Tonicité > 320 mOsm/l (tonicité = 2Na + G en mmole/L)
- pH artériel > 7,30
- Bicarbonates plasmatiques >15 mmoL/l
- Corps cétoniques plasmatiques (si prélevés) < 3 mmol/l
Physiologie
- Une glycémie monte jusqu’à 1,4 g/l (7 mmol/l) en post-prandial.
- Le risque est une hyperOsmolarité +++, en cas d'InsRénale (DesH20...) S'il fonctionne, le rein limite l'hyperG (la glycosurie apparait au seuil rénal de 1,8 g/l (10 mmoles/l)). Mouais pas constaté ça (par exemple là j'ai une patiente avec 6g/l et un DFG à 91 ml/mn...)
- 10 mmoles/l = 1,8 g/l (seuil rénal)
- 2.5 g/l = 13 mmol/l (= seuil de Tt lors d'un IDM, = seuil Dg d'une acidocétose)
Physiopathologie Etiologies
Cf. Carence en Insuline, hyperOsmolarité
Une hyperG survient chez tout type de Diabète (infantile, non connu...) et avec toute cause de décompensation du Diabète (infection, stress...)
- perte de la notion de soif ou ne pouvant l'assouvir + déclencheur du processus
- la non-observance du traitement (antidiabétique oral ou insulinothérapie)
- les pathologies intercurrentes (infections (50% des causes!), infarctus du myocarde, stress…)
- toutes les causes de déshydratation (vomissment, diarrhée, infection pulmonaire, diurétique mal surveillé, brûlures, température élevée…)
- les médicaments augmentant la glycémie, diminuant l’action de l’insuline ou favorisant une déshydratation (corticoïdes ou tétracosactide, hydantoïne, diazoxide, nutrition entérale mal conduit, administration excessive de sérum glucosé hypertonique).
Cs pour
Svt diabétique non connu comme tel.
Cs pour:
- AEG
- Un syndrome d'hyperOsmolarité: encéphalite avec Tr. de la conscience progressifs
- desH20 avec soif, fatigue, somnolence, polyurie, polydipsie et Ins. rénale fonctionnelle
- Dl abdo piège: des douleurs abdominales, des vomissements ou des crampes sont plutôt la traduction d’une acidocétose qui impose une prise en charge immédiate.
- Facteur déclenchant: Svt décompensé par une affection associée (+++) ou des médicaments
-
Erreurs de régime ou d'Insuline
-
Infection (VADS, Pneumonie, voies urinaires)
-
Hgie digestive
-
IDM, AVC, Infarctus mésentérique, gangrène, Pancréatite
- Coup de chaleur
- Mention particulière aux causes médicamenteuses: Corticoïdes, Diurétiques (déshydratation pour tous, baisse insuline pour thiazidiques), Psychotropes
Diphénylhydantoïne (Dilantin, Prodilantin), Propranolol, Inhibiteurs calciques, Diazoxide,, cimétidine
Histoires typiques: DNID dans 95% (svt considéré comme mineur):
- Magé mise sous diurétique
- Magé victime d'un AVC
- Magé mis sous corticoïde
- Magé dément victime d'une infection pulmonaire
- Jeune antillais ayant consommé bcp de boisson sucrées (avec I. Rénale??)
Clinique
Latent prf 1 à 3 semaines!
1. Une intense desH2O globale voir Collapsus
2. Des signes neurologiques
— les troubles de la conscience allant de l'obnubilation au coma carus, sont bien corrélés au degré d'hyper-osmolarité
— il existe parfois des signes neurologiques en foyer : déficit moteur ou sensitif, asymétrie des réflexes, signe de Babinski, hémi-anopsie
— des crises convulsives sont fréquentes, souvent localisées, parfois même généralisées, aggravant le pronostic.
3. La température est variable.
De l'hyperthermie d'origine centrale à l'hypothermie indépendamment de toute infection associée.
4. Des signes digestifs avec nausées, voire vomissements et douleurs abdominales sont fréquents.
5. Absence de signe de cétose : pas d'odeur acétonique de l'haleine, et l'absence d'acidose métabolique sévère, cétonurie BU absente ou discrète
(des traces ou une croix d'acétone n'éliminent pas le diagnostic !), une glycosurie massive,
et une glycémie capillaire au bout du doigt très élevée.
Demander
- Iono, glycémie (veineuse), urée, créatinine, calcium, phosphore, CPK, troponine, transaminases, gammaGT, phosphatases alcalines, acide lactique, corps cétoniques si cétonurie non obtenue.
- Gaz du sang artériels
- Numération Formule Sanguine
- Hémocultures
- Bandelette urinaire : quantification glycosurie, cétonurie, recherche nitrites, leucocytes
- ECBU
- RP
-
Dextros répétés (sup. à 4g/l = 22mmol/l, svt 6 = 34 mmol/l)
-
ECG (IDM décompensateur?)
-
Gaz du sang (Le coma hyperG du Diabétique s'accompagne 1/2 d'une petite acidose lactique)
-
Pesée + Diurèse (suit l'évolution)
- HC si fièvre
Résultats:
- Glycémie élevée
- HyperNa (cf plus haut) ou hypoNa (calculer la tonicité+++)
- Kaliémie:
- Urée (IRF (confirmée par le iono U) et catabolisme protidique) et créat élevés
- Hyperleucocytose en dehors de toute infection
- Rhabdomyolyse (CPK)
- ECG: fréquent Tr supraV et Tr repolarisation
- Hyper-Amylasémie en dehors de toute pancréatite
- Acidose métabolique non cétosique: Si la cétonurie est faible ou nulle, on constate une fois sur deux une acidose métabolique avec une réserve alcaline inférieure à 20 mEq avec trou anionique par:
- rétention de phosphates et de sulfates due à l'insuffisance rénale,
- par la production accrue de lactates,
- voir par l'augmentation du 3 β hydroxybutyrate non dépisté par les réactifs au nitroprussiate de soude (Acétest ®, Ketodiastix ®).
- Urines
Urée, iono, ECBU: Urée urinaire sup. à 8x Urée plasmatique, Trou anionique, bicars sup. à 15 mmol/l sauf acidose associée
Risques
- L'acido cétose (cf histoire de chasse où l'enfant décompense en 2 jours alors que cela faisait 3s qu'il n'était pas bien !!: Un coma acido-cétosique évitable)
- Maladie thrombo-embolique veineuse (favorisée par l’hyperosmolarité)
- troubles électrolytiques : hypernatrémie, dyskaliémies, hypomagnésémie
- rhabdomyolyse
- Penser à rechercher les facteurs déclenchant
CAT
Prescription initiale: commencer par:
- Voie veineuse avec NaCl 0.9% Cf. Hydratation
- BU infection? Cétose ? (prf possible au doigt)
- Gazo: acidose?
- ECG: cause de décompensation ?
- Bio avec iono
Remplir! Insuline uniquement si cétose ou si l'hyperG est encore présente après 5h de réhydratation [Urgences2015].
La prise en charge du SHH est en soi est très simple [Urgences 2008] : elle se résume à:
- remplir le secteur vasculaire,
- remplir le secteur intracellulaire,
- prévenir l’apparition d’une dyskaliémie et
- apporter un peu d’insuline.
La difficulté provient du terrain souvent polypathologique sur lequel survient le SHH.
Pour commencer
- Voie veineuse NaCl 0.9%
- Sonde urinaire ou penilex si le sujet ne peut appeler pour uriner ou Tr de la conscience ou choc
- (parfois sonde gastrique).
Rules
L’objectif est de faire baisser la tonicité d’environ 24 mmol sur 24 heures [Urgences2015].
L’objectif est d’obtenir une glycémie autour de 10 mmol/l sans dépasser une baisse de 4 mmol/h.
Remplir
Sauf cétose > 1 mmol/l, la restauration de la volémie doit impérativement précéder l’insulinothérapie (qui concourt en plus à la baisse de la glycémie) [Urgences2015] qui n'est pas très précis sur la prescription "Il est hasardeux de proposer des recettes de perfusion applicables sans réflexion. "
Remplir: Colloïdes ou cristalloïdes?
si hypotension ou élévation de l’urée > 15 mmoles/L ou natrémie initiale > 145 mmoles/L : utiliser des colloïdes [Urgences 2008]
Les arguments contre l’emploi du sérum salé « isotonique » à 0,9 % sont : son moindre pouvoir de remplissage à volume égal et non prédictible en hyperosmolarité, la nécessité de multiplier au moins par trois les volumes pour un même effet, l’augmentation obligatoire de [Na] avec le risque de faire passer le malade en hyperosmolarité hypernatrémique pure, d’autant que l’insuline a une action antinatriurétique qui s’ajoute à la réabsorption du Na due à l’aldostérone tant que persiste une hypovolémie, la rétention de Cl, la possibilité de provoquer une acidose hyperchlorémique, le risque accru d’œdème pulmonaire par augmentation du volume interstitiel (perméabilité capillaire accrue, baisse de la pression oncotique, larges volumes utilisés)
colloïdes : 500 ml en 30 mn à 1 h [source?]
sinon
Sérum salé isotonique à 0,9 %, trois litres en trois heures et demie [Urgences 2011] :
- 1 litre en 1/2h, puis
- 1 litre sur 1 h puis
- 1 litre sur 2 h.
Risques de la perfusion
- : bien que la polyurie protège habituellement le rein, le collapsus peut être responsable d'une tubulopathie aiguë anurique. Si celle ci ne réagit pas à un remplissage rapide sous contrôle de la pression veineuse centrale, un traitement par Furosémide intra-veineux à fortes doses peut être tenté. En cas d'échec, l'épuration extra-rénale s'impose, aggravant le pronostic.
- la déshydratation massive est notamment responsable d'une hyperviscosité des sécrétions exocrines, pouvant entraîner une obstruction canalaire avec surinfection :
- atélectasie prévenue par l'utilisation systématique d'humidificateurs bronchiques et dès que possible par la kinésithérapie respiratoire — stomatite microbienne ou mycosique qui doit être prévenue par les soins de bouche — parotidite aiguë suppurée gravissime — kérato-conjonctivite prévenue par l'instillation répétée de collyre antiseptique — enfin, exceptionnellement, obstruction du canal de Wirsung pouvant être responsable d'une authentique pancréatite aiguë
- l'hyperviscosité sanguine peut entraîner des thromboses vasculaires artérielles (infarctus cérébral, coronarien, mésentérique ou gangrène) et veineuses (phlébite, embolie pulmonaire), particulièrement chez les patients âgés athéroscléreux ou ayant un mauvais état veineux. Elle justifie un traitement héparinique préventif presque systématique.
Insuline
Pour l'ordre d'idée, un DID fait 12U avt de manger.
En SC: Protocole Actrapid SC
Mieux en IV: ACTRAPID ou HUMALOG IV au pse [Urgences2015]
- Hors / Risque HypoKaliémie: faire une kaliémie avant?
- La dose initiale d’insuline est de 0,05 UI/kg/h (soit environ 3 UI/h) en IV continu. Protocole Actrapid
- chez les patients dialysés chroniques avec hyperglycémie [SRLF 2015] parle d'un bolus d’insuline de 0,15 UI/kg puis de 0,1 UI/kg/h jusqu’à normalisation de la glycémie
- Objectif de baisse de baisse de 4 mmol/h: doubler la dose si la glycémie n’a pas baissé de 8 mmol/l en 2 h de traitement.
A vérifier:
- Ionolyte-G5 + 2 à 3 g/l KCl, 3l sur 24h (ils ont ni "ni trop tôt" pour l'apport du K !!!)
- Contrôle Kaliémie et Phosphorémie à H4 et H12
- Cas vécu: départ: G = 21 mmmol/l, K = 3.5. Après protocole ACTRAPID: G = 11, K=3
Risques de l'insuline
- : voir en dessous
- : si le traitement a entraîné une baisse rapide de la glycémie, sans apport hydrique parallèle suffisant. En effet, la baisse de l'osmolarité plasmatique provoque alors un brusque passage de l'eau extra-cellulaire vers le milieu intra-cellulaire, avec contraction volémique et surtout risque d'oedème cérébral.
- : la persistance de faiblesse, paresthésies, Tr de la conscience est en faveur d'une hypophosphorémie consécutive à l'insulinothérapie. Selon [Gyr P.493]: si la phosphorémie baisse sous 0,3 mmol/l sous Insuline. Perfuser 500ml à 1l de phosphate de sodium isotonique en 8h (apport de 33 à 66 mmol de phosphore)
Potassium
L'apport de KCl se fait en fonction de la fonction rénale, de la diurèse (reprise, volume) et de l'évolution des chiffres de kaliémie sous traitement. Débuter l’apport ni trop tôt (oligo-anurie initiale), ni trop tard (dès que la diurèse reprend), sans attendre l’hypokaliémie mais sans commencer à l'hyperkaliémie. L’absence d’acidose et les moindres doses d’insuline utilisées que dans les céto-acidoses font que la quantité totale à administrer reste inférieure aux doses dans les céto-acidoses.
- Hors anurie+++, Hors Hyper K (d'autant qu'il y a tjrs une IR associée)
- Si K+ > 5 mmoles/l : ne pas apporter de KCl.
- Si K+ autour de 4 mmoles/l et absence d'oligurie, débuter par 2 g KCl/4 heures et adapter (1 Amp KCl = 1g).
- Si K+ < 3 mmoles/l : Cf. règles de prescription: apporter 1 g voir 1.5 g de KCl en 1 heure et contrôle. Cf. HypoK
Version [Urgences2015]:
– si K > 5mmol/l : ne pas apporter de KCl ;
– si K < 3 mmol/l : apporter 2 g KCl en 1 h et contrôle immédiat NiS: c'est trop non?;
– si K < 3,5 mmol/h : 1 gKCl en 1 h et contrôle immédiat ;
– si K entre 3,5 et 5 mmol/l et absence d’oligurie : débuter par 2 g KCl/4 h et adapter.
L’apport de KCl se fait en fonction de la fonction rénale, de la diurèse et de l’évolution de la
kaliémie sous traitement.
Natrémie
HyperNa ou hypoNa
Les variations ne doivent pas être corrigées tant que la glycémie n'est pas normalisée
- En cas d'HyperGlycémie, la Natrémie est tirée vers le bas et la DesH2O est sous estimée:la valeur de la natrémie doit etre corriée par une formule. La natrémie est le plus souvent normale ou haute du fait de l'hyperosmolarité qui entraine une diurèse osmotique et provoque une déshydratation intracellulaire.
Dans le cas décrit ici, la natrémie mesurée était extrêmement basse à 104 mmol/l, pouvant à tort laisser croire à un état hypo-osmolaire. La natrémie peut être faussement basse en raison du flux osmotique constitué par les taux élevés de glucose qui entraîne un passage d'eau du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire et donc une hyponatrémie.
- Il est donc nécessaire de calculer la natrémie corrigée à partir de la déviation de la G à la normale:
Na corrigée = Na mesurée + 2.4 x (glycémie en g/l)
Récemment, une étude clinique portant sur des sujets sains a montré que le facteur de correction de 2,4 (voir 4 si G >4) était plus fiable que le facteur 1,6 (pour la formule en g/l) actuellement utilisé [source] et surtout [evaluating correction factor for HyperG].
qui s'appuie sur le fait que les mouvements d'eau cessent avant que l'osmolarité extracellulaire ne soit restaurée et donc qu'un état d'équilibre soit atteint dans les deux compartiments.
- Qd la glycémie monte, la natrémie baisse pour maintenir une tonicité normale: hypoNa
- Polyurie osmotique induisant une Ins Rénale fonctionnelle provoquant une rétention hydrosodée (hyperNa) et une élévation du seuil rénal du Glucose ce qui majore la Galycémie. La polyurie persiste jusqu'à ce que la chute de la perfusion rénale entraine une oligo-anurie.
Au début, la Na est normale voir prf basse. Puis la diurèse osmotique entraine une hyperNa qui témoigne d'un stade tardif avec desH20 globale.
L'hyperNa majore la tonicité du plasma et donc majore la desH20 intracellulaire et ses risques et signale un important déficit en eau, le corriger avec un liquide hypotonique (per os, par voie entérale ou intraveineuse) si par ailleurs la volémie est en voie de correction. Sinon une perfusion transitoire de sérum salé à 0,9 % (isotonique) est possible, relayé après 2 litres, par un soluté salé à 0,5 %. Lorsque la glycémie est stabilisée autour de 10 mmoles/l on peut s’aider des formules d’Adrogué et Madias (ne marche pas en cas d'hyperG) pour traiter la dysnatrémie résiduelle.
HBPM
L’augmentation du risque de maladie thromboembolique veineuse persiste jusqu’à 3 mois après un épisode de SHH!!!
- Systématique Voir HBPM
- Att à l'InsRénale si on prescrit une HBPM. (et les HyperG sont souvent en Ins. rénale)
Risques du traitement
Complications du traitement du SHH (Erreurs de prise en charge ++):
- diminution trop rapide de la glycémie provoquant
- une aggravation de l’insuffisance rénale voire une anurie
- des troubles neurologiques (par œdème cérébral ou syndrome de démyélinisation) par baisse trop rapide de la tonicité
- aggravation de l’hypertonie par hypernatrémie
- insuffisance de restauration de la volémie ou au contraire remplissage massif provoquant un œdème aigu pulmonaire
- dyskaliémie : hyperkaliémie ou hypokaliémie par mauvaise anticipation ou non surveillance des mouvements de potassium.
Surveillance/adaptation du traitement
- Clinique/h pendant les 3 premières heures.
- Kaliémie/2h
- Glycémie/2h
- Na, urée, créatinine/4 h
- Bandelette urinaire/8 h
Séquelles
Des séquelles encéphaliques et psychiques peuvent persister après récupération d'une conscience normale : détérioration intellectuelle, syndrome extra-pyramidal, état pseudo-bulbaire. Ces séquelles sont la conséquence de foyers hémorragiques et ischémiques secondaires aux variations de flux hydriques cérébraux et à l'hyperviscosité sanguine, plutôt qu'à l'hypernatrémie elle même.
Les erreurs classiques:
- de traiter un hyperG comme:
une céto-acidose en utilisant des doses massives d’insuline et de sérum salé isotonique.
Une hyperglycémie maintient un certain
degré de volémie et de diurèse osmotique. La Diminuer rapidement aggrave l’insuffisance rénale et peut provoquer une anurie si la volémie n’était
pas corrigée préalablement. En hyperosmolarité le sérum isotonique perd de son
pouvoir de remplissage.
- Les erreurs peuvent aussi porter sur le potassium : correction trop précoce en insuffisance rénale ou insuffisante lors de la reprise de diurèse qui démasque de plus l’hypokalicytie.
- Enfin un sous-traitement volémique est fréquent par excès de prudence ou, dans notre expérience, par retard de perfusion (prudence infirmière ou surveillance insuffisante des débits). L’erreur contraire est la perfusion massive chez un patient qui reste oligo-anurique. La reprise de la diurèse doit absolument être contrôlée.
PAS de risque de: OAP, oedeme cérébral (c'est ds l'acidocétose)
Cas Cliniques
Sources