Mise à jour le 29 juin 2026
Production de chaleur dépassant les capacités d'élimination de l'organisme.
Production de chaleur:
Dépassant les capacités d'élimination de l'organisme (peau 90%, respiration 10%). Conséquences et risque induits:
Forme retardée? Plus rare, mais en cas de forte chaleur ambiante persistante (par exemple après une journée caniculaire), la thermorégulation peut faillir durant la nuit, l'organisme ne parvenant plus à dissiper la chaleur accumulée.
Signes précoces: troubles du comportement, avec agressivité ou au contraire torpeur, asthénie, nausées et vomissements, sensation de soif intense, crampes musculaires.
A ce stade précoce, l’arrêt de l’effort associé à des mesures simples de refroidissement et d’hydratation sont alors suffisantes.
Def: Tr neuros avec hyperT° > 40 dans un contexte d'effort ou d'exposition.
ATT: l'hyperT° seule ne suffit pas! Durant un marathon, la température des coureurs peut monter jusqu’à 42 °C et ils courent encore!
Mesure de la température centrale indispensable: voie rectale (ou œsophagienne/vésicale). Les mesures tympanique, axillaire, temporale et buccale sont prises en défaut et sous-estiment la température centrale: une mesure périphérique normale ne doit pas faire écarter le diagnostic.
Le risque majeur est la défaillance multiviscérale.
Dans la forme classique (sujet âgé), une fois la cascade inflammatoire enclenchée, le refroidissement n'abaisse pas à lui seul la probabilité de défaillance multiviscérale [nejm_2002]. À l'inverse, dans le coup de chaleur d'effort, la rapidité du refroidissement reste le déterminant majeur de survie.
Les complications infectieuses surviennent dans 50 % des cas. La recherche d’une porte d’entrée doit être systématique grâce à un examen clinique détaillé, la réalisation d’hémocultures, d’un examen cytobactériologique des urines (ECBU), d’une radiographie thoracique (pneumopathies de déglutition fréquentes dans ce contexte).
Les complications cardiovasculaires sont fréquentes chez les patients âgés où l’on constate souvent une élévation de la troponine signant une souffrance myocardique en rapport avec une atteinte de la microcirculation coronaire voire un infarctus du myocarde transmural. La baisse du travail myocardique par normalisation de la température corporelle est un préalable indispensable à la prise en charge classique d’un syndrome coronarien aigu.
D'abord distinguer fièvre (point de consigne hypothalamique élevé, origine infectieuse/inflammatoire, répond aux antipyrétiques) de l'hyperthermie (point de consigne normal, dépassement des capacités de thermorégulation, ne répond pas aux antipyrétiques) dont relève le coup de chaleur.
Devant une hyperthermie avec troubles neurologiques:
Demander tout de suite un ionoU avec le ionoS.
Bilan initial aux urgences: NFS-plaquettes, ionogramme sanguin et urinaire, urée/créatinine, bilan hépatique (transaminases souvent très élevées), CPK (rhabdomyolyse), troponine, hémostase complète (TP, TCA, fibrinogène, D-dimères) à la recherche d'une CIVD, lactate et gaz du sang, glycémie. ECG. Selon le contexte: hémocultures, ECBU, radiographie thoracique; TDM cérébrale ± PL en cas de doute diagnostique; EEG si convulsions.
Deux biomarqueurs peuvent également aider à apprécier la gravité :
avaient un tableau clinico-biologique plus sévère.
hyperThermies d'effort ajoutent:
Orientation en réanimation devant toute défaillance d'organe: coma ou convulsions, état de choc, détresse respiratoire, CIVD, insuffisance rénale aiguë, atteinte hépatique sévère.
Le bon sens: hors soleil, pas de vêtements imperméables.
[Urgences 2009] met de l'O2 systématique: l'hyperthermie majore le métabolisme et la consommation d'O2 (≈ +10-13 % par °C), avec complications respiratoires fréquentes (SDRA, inhalation). En pratique, oxygéner avec un seuil bas mais en titrant sur la SpO2 (cible 94-98 %, éviter l'hyperoxie), et non à fort débit systématique.
Mesures immédiates: dévêtir le patient, pièce climatisée, libération des voies aériennes; O2, 2 voies veineuses périphériques; scope, SpO2, PA, mesure continue de la température centrale (rectale); glycémie capillaire (éliminer une hypoglycémie); sondage urinaire avec surveillance de la diurèse. Protection des voies aériennes / intubation si coma (Glasgow ≤ 8) ou détresse respiratoire.
Faire baisser la température corporelle en dessous de 39 °C; la baisse de température doit être la plus rapide possible. Le délai pour atteindre la cible est le principal facteur pronostique (surtout dans la forme d'effort): refroidir d'abord, transporter ensuite («cool first, transport second»).
Arrêter le refroidissement actif dès la cible atteinte (≈ 38,5–39 °C) pour éviter une hypothermie de rebond (overshoot).
Les frissons induits par le refroidissement (contre-productifs car thermogènes) et l'agitation peuvent être contrôlés par des benzodiazépines, à titrer (surveiller la dépression respiratoire): ex. midazolam 2-3 mg IV puis relais IVSE 0,05-0,1 mg/kg/h, ou diazépam 10-20 mg IV lent [consensus 2016].
Le choix de la méthode dépend du type de coup de chaleur:
La vasoconstriction périphérique contre-productive semble une légende (il fallait masser vigoureusement la peau pour la combattre).
Le cooling interne par lavages gastriques est peu utilisé. Risque d'intoxication à l'eau.
cooling units permettant simultanément la vaporisation d’eau à 15 °C et la pulsion d’air chaud à 45 °C sur toute la surface cutanée utilisés lors des pèlerinages de la Mecque. Cette technique, pour être très efficace, nécessite de renouveler sans arrêt l’humidification cutanée ce qui peut être très consommateur en temps de personnel soignant.
Le fait d’admettre le patient dans une réanimation non climatisée est un facteur indépendant de mauvais pronostic.
AUCUN médicament n'est efficace: les médicaments antipyrétiques (aspirine, paracétamol) n’ont pas fait leur preuve dans le coup de chaleur (le point de consigne hypothalamique est normal, contrairement à la fièvre) et sont même potentiellement délétères (hépatotoxicité du paracétamol sur un foie déjà agressé, majoration du risque hémorragique avec l’aspirine). Le dantrolène est inefficace.
La plupart des patients sont déshydratés et volontiers hypovolémiques. Insuffisance rénale aiguë.
Lorsque une déshydratation est directement imputable au coup de chaleur, les patients doivent absorber de l’eau et du sel. Cette absorption doit être surveillée chez l’insuffisant cardiaque et bien organisée tout au long du nycthémère chez le patient dysautonomique vivant en institution.
En cas de collapsus, remplissage vasculaire par cristalloïdes (les macromolécules / HEA sont à éviter: néphrotoxicité et troubles de coagulation, sur un terrain déjà exposé à l'IRA et à la CIVD), associé ou non à des catécholamines vasopressives.
Sinon: 1 à 1,5 litre de sérum salé isotonique (refroidis c'est mieux), secondairement adapté au résultat du bilan hydro-électrolytique, sont prescrits pendant la première heure selon l’état hémodynamique.
CC_CoupChaleur-louisot2019.pdf