IVD CI (sauf dans la FV ou TV résistante au CEE): risque de collapsus irreversible +++
[Ellrodt 2005] 5mg/kg, 2 Ampoules en 30mn
[Consensus IDM 2006] 5mg/kg sans dépasser 300 mg = 2 Amp (dose pour 60kg) en 20 à 30 mn suivi d'une perfusion continue à 0,5 mg/mn
Attaque: 5 mg/kg à passer en 20 mn (on peut aller jusqu'à 2h pour les passer), 3 fois en 24h.
Action en 5 à 15 mn pendant 4h
CI:
Bepridil, Vincamine, Quinidinique, BBloquants
ATT:n'utiliser que du glucosé isotonique pour le diluer. Pour des raisons galéniques, il faut au moins 1 amp. / 250ml de G5
IIaires:
Exemples:
ex: 60kg = 300mg soit 2amp. diluées à 30ml à passer en 30mn (soit 60ml/h)
Entretien: 10 à 20 mg/kg/j (dans un 250 ml de G5).
ex 60kg = 600mg/j soit 4 amps. de 150mg: 4x 1 amp. diluée à 30ml de G5 à passer en 6h.
Relai oral
Si le Tt est à poursuivre
dés le 1er jour de perfusion:
3cp/j
Troubles du rytme graves :
- Trouble du rytme auriculaire avec rytme ventriculaire rapide faisant susspecter une voie de conduction auriculo-ventriculaire accessoire.
- Tachycardie de Wolf-Parkinson-White.
- Troubles du rytme ventriculaire.
- Bradycardie sinusale, bloc sino-auriculaire, maladie du sinus, non appareillés.
- BAV, troubles de conduction bi ou trifsciculaires non appareillés
- Collapsus cardiovasculaire, hypotension artérielle sévère.
- Dysthyroïdie
- Allergie à l'Iode.
- Veinite
- bouffées de chaleur, sueurs, nausées
- Hypotensions artérielles parfois mal tolérées
- Bradycardie
- choc anaphylactique.
Propriétés antiarythmiques (classe III) :
- allongement du potentiel d'action de la fibre cardiaque sans modification de sa hauteur, ni de sa vitesse d'ascension. L'allongement isolé de la phase 3 du potentiel d'action résulte d'un ralentissement du courant potassique sans modification des courants sodique et calcique.
- effet bradycardisant par diminution de l'automatisme sinusal et par frein intrasinusal, non antagonisé par l'atropine.
- ralentissement de la conduction sinoauriculaire, auriculaire et nodale
- pas de modification de la conduction au niveau ventriculaire.
- augmentation des périodes réfractaires et diminution de l'excitabilité myocardique à l'étage auriculaire, nodal et ventriculaire.
- ralentissement de la conduction et augmentation des périodes réfractaires dans les voies accessoires auriculo-ventriculaires.