Tr Conscience - Coma

Mise à jour le 18 juin 2026

Index

Cf. Glasgow, Tr conscience / Coma - Checklist

A intégrer:

ComaFauvage2010.pdf

SMUR: Tr conscience / Coma - Checklist

Un coma traduit une défaillance de la "formation réticulée activatrice ascendante du tronc cérébral" (support neurophysiologique de la vigilance) ou une souffrance corticale diffuse.

Examen

Début brutal? (AVC) ou non (métabolique).

Simulation?

Evitement du bras
résistance à l'ouverture des paupières

Cotation YMV (glasgow like)

Cf. Glasgow

Au niveau des membres plusieurs types de réponses peuvent être obtenues :

absence de réponse d’un côté en faveur d’une hémiplégie
réponse appropriée dirigée vers la stimulation en cas de coma léger
réponse inappropriée sans finalité : souffrance des structures hémisphériques profondes ou de la partie haute du tronc cérébral
réponse en décortication (MS flexion adduction, MI extension) : souffrance hémisphérique étendue
réponse en décérébration (MS extension, adduction, rotation interne, MI extension) : souffrance de la partie haute du tronc cérébral.

Examen des yeux

Position des globes oculaires:

Déviation conjuguée des yeux dans le plan horizontal ipsilatérale à la lésion (le patient regarde son hémicorps sain) : lésion hémisphérique
déviation des yeux controlatérale à la lésion vers l’hémiplégie : lésion protubérentielle.

Mouvements spontanés des globes oculaires: des mouvements d’errance oculaire conjugués horizontaux et des mouvements réflexes préservés témoignent d’une intégrité du tronc cérébral

Un clignement à la menace traduit la persistance d’un certain degré d’activation corticale.

Les mouvements d'errance conjuguée des yeux témoignent de l'intégrité du tronc cérébral.

une déviation oculocéphalique, vers la droite ou vers la gauche, évoque la présence d'une lésion hémisphérique du côté de la déviation (atteinte des centres oculocéphalogyres de l'hémisphère atteint, de sorte que les centres oculocéphalogyres de l'hémisphère sain entraînent la déviation)
une perte du parallélisme des yeux s'observe dans les lésions du tronc cérébral (skew-deviation)

Des pupilles égales et réactives signent l'intégrité du tronc cérébral (lésion hémisphérique, coma toxique ou métabolique).

mydriase unilatérale aréactive : engagement temporal.
mydriase bilatérale aréactive : lésion mésencéphalique, anoxie cérébrale, coma barbiturique, hypothermie profonde.
myosis bilatéral : coma toxique (opioïdes, organophosphorés, clonidine) ou métabolique ou lésion protubérantielle.

Etude du tronc cérébral:

stimulation lumineuse => Réflexe photomoteur : contraction de la pupille
percussion glabellaire (Point de l'os frontal situé entre les arcades sourcilières) => Réflexe fronto-orbiculaire: fermeture des paupières
pression sur les yeux => Réflexe oculo-cardiaque : diminution de la fréquence cardiaque ; réflexe historique, non recherché en routine aux urgences
stimulation de la cornée => Réflexe cornéen :
- L’abolition unilatérale du réflexe cornéen constitue un signe de localisation (atteinte de la voie efférente du VII ou de la voie afférente du V "monte avec le V, descend avec le VII") ; l’abolition bilatérale signe une atteinte ponto-bulbaire ou un coma profond de nature lésionnelle, toxique ou métabolique.
- son absence unilatérale (absence de réponse de l'orbiculaire des paupières) témoigne d'une lésion du tronc cérébral (qui peut être profonde lorsqu'existe un réflexe cornéoptérygoïdien : mouvement de diduction de la mâchoire).
en l'absence de notion de traumatisme crânien ou cervical: en imprimant des mouvements de rotation ou de flexion/extension de la nuque => Réflexe oculo-céphalique: Normalement, la déviation oculaire conjuguée s'effectue dans le sens opposé aux mouvements (phénomène des « yeux de poupée »).

Les Réflexes oculo-céphaliques sont recherchés en imposant à la tête du malade des mouvements passifs de rotation, d’extension et de flexion (une suspicion de lésion du rachis cervical interdit leur recherche). Ces réflexes physiologiques se traduisent par le phénomène de "yeux de poupée", les globes oculaires déviant de façon conjuguée dans le sens opposé au mouvement passif.

déviation conjuguée des deux cotés : intégrité fonctionnelle d’une grande partie du tronc cérébral
absence de toute réponse : souffrance sévère du tronc cérébral de nature lésionnelle, métabolique ou toxique.

Les réflexes oculocéphaliques verticaux s’abolissent avant les réflexes oculo-céphaliques horizontaux.

1. Réflexe ciliospinal : dilatation pupillaire après stimulation sus-claviculaire.
2. Réflexe fronto-orbiculaire homolatéral : fermeture palpébrale après percussion glabellaire.
3. Réflexe oculocéphalique vertical : mouvement conjugué des yeux dans le sens vertical dans le sens inverse du mouvement imprimé de flexion/extension de la tête
4. Réflexe photomoteur : contraction pupillaire par stimulation lumineuse.
5. Réflexe cornéen : fermeture de la paupière par stimulation cornéenne (arc réflexe V et VII).
6. Réflexe massétérin : contraction du masséter par percussion mentonnière.
7. Réflexe oculocéphalique horizontal : mouvement conjugué des yeux dans le sens horizontal dans le sens inverse du mouvement imprimé de rotation de la tête
8. Réflexe oculocardiaque : ralentissement cardiaque après compression des globes oculaires, non recherché en routine aux urgences.

Huit réflexes physiologiques du tronc cérébral :

1. Réflexe cilio-spinal : dilatation pupillaire après stimulation sus-claviculaire
2. Réflexe fronto-orbiculaire homolatéral : fermeture palpébrale après percussion glabellaire
3. Réflexe oculo-céphalique vertical : mouvement conjugué des yeux dans le sens vertical dans le sens inverse du mouvement imprimé de flexion/extension de la tête
4. Réflexe photomoteur : contraction pupillaire par stimulation lumineuse
5. Réflexe cornéen : fermeture de la paupière par stimulation cornéenne (arc réflexe V et VII)
6. Réflexe massétérin : contraction du masséter par percussion mentonnière
7. Réflexe oculo-céphalique horizontal : mouvement conjugué des yeux dans le sens horizontal dans le sens inverse du mouvement imprimé de rotation de la tête
8. Réflexe oculo-cardiaque : ralentissement cardiaque après compression des globes oculaires, non recherché en routine aux urgences

Deux réflexes pathologiques du tronc cérébral :

1. Réflexe palmo-mentonnier : contraction de la houpe du menton par stimulation de l’éminence thénar homolatéral
2. Réflexe cornéo-mandibulaire : mouvement de diduction de la mandibule après stimulation de la cornée

Examen de la respiration

Respiration périodique de Cheyne-stokes : souffrance diencéphalique ou mésencéphalique supérieure.
Hyperventilation neurogène centrale : ateintes mésodiencéphalique ou mésencéphalique, à distinguer de l’hyperventilation compensatrice d’une acidose métabolique ou d’une hypoxie (gaz du sang).
Respiration apneustique (pauses en inspiration ou en expiration) : souffrance de la partie basse de la protubérance (mauvais pronostic).
Respiration ataxique, irrégulière et anarchique : souffrance bulbaire avant l’arrêt cardiaque.
Dyspnée de Kussmaul (alternance inspiration - pause en inspiration - expiration - pause en expiration) : acidose métabolique, pronostic variable selon la cause.

Demander

Les examens biologiques suivants sont systématiques : glycémie, ionogramme, fonctions rénale et hépatique, gaz du sang, numération formule sanguine, bilan d’hémostase
Un scanner cérébral en urgence est réalisé en l’absence de cause évidente, même en l’absence de signes de focalisation

une ponction lombaire se justifie en cas de suspicion de méningite ou de méningo-encéphalite. Si une imagerie cérébrale préalable est nécessaire, les antibiotiques et/ou l'aciclovir ne doivent pas être retardés.

d’autres sont demandés en fonction du contexte (amoniémie, toxiques dans le sang et les urines au moindre doute, dosage du monoxyde de carbone, hémocultures, ECG, radiographie de thorax, etc.).

Etiologies

Simulation +++

Neurologique

AVC
État de mal épileptique
Phase post critique d'une Epilepsie . En cas de persistance de la phase post-critique, envisager un état de mal non convulsif : benzodiazépine IV selon protocole d'état de mal et EEG en urgence dès que possible. Le coma post-critique régresse le plus souvent en 20 à 30 minutes ; une persistance, une aggravation ou une présentation atypique doit faire rechercher un état de mal non convulsif ou une autre cause. En l’absence de phénomènes convulsifs l’hypothèse d’un état de mal épileptique non convulsif justifie la réalisation d’un EEG (activité paroxystique infraclinique).
infectieux (neuro-infectieux) : voir rubrique dédiée en dessous
avec signes méningés,
avec signes de focalisation (AVC ischémique, hémorragique, processus expansif)
Thrombophlébite cérébrale

Métabolique

HypoG et autres Comas diabétiques
HypoNa importante: Coma avec poss babinski (uni ou bilatéral) et une hypertonie Pyramidale sont possibles.
Hypercapnie dans le cadre d'une acidose respiratoire
Coma myxoedémateux (hypoG, hypoThermie, hypoNa ...)
L’encéphalopathie de Gayet-Wernicke (carence en vitamine B1) : troubles de vigilance avec paralysie oculomotrice, troubles de l’équilibre, syndrome cérébelleux. L’évolution vers le coma est parfois précipitée par l’administration de sérum glucosé sans vitamine B1 associé.
L’encéphalopathie hépatique : coma précédé d’une confusion avec asterixis, myoclonies, hypertonie oppositionnelle (l’hépatite fulminante peut justifier une greffe hépatique).
L’encéphalopathie de l’insuffisance rénale : évolution progressive vers le coma, manifestations motrices fréquentes (astérixis, myoclonies, crises convulsives).
hypercalcémie.
Ins surrénale

Toxique

Exogène: Alcool, drogues (traces de piqure au coude), détergent (par exemple: Coma toxique et acidose metabolique inexpliqués)
"En l’absence de diagnostic toxicologique fermement établi, face à un coma profond avec une acidose métabolique sévère, il était décidé de procéder à une séance d’hémodialyse de 4 h dans le but de promouvoir l’élimination d’un solvant qui n’aurait pas pu être identifié."
CO: Monoxyde de carbone
Endogène: hyper - ammoniémie

Traumatique

TC / HSD
Rechercher des écchymoses du corps

Infectieux

Comas fébriles:

Devant un coma fébrile on évoque en premier lieu une méningo-encéphalite bactérienne, en tenant compte de tout indice d’un contexte infectieux général, local (ORL, pulmonaire, cutané …) ou biologique.

C’est l’indication majeure de la PL. En cas de signes de focalisation, de crise d'épilepsie récente, de Glasgow < 11, d'immunodépression ou de signe d'hypertension intracrânienne, elle sera précédée en urgence d’un scanner cérébral (contre-indication en cas d’effet de masse), sans retarder les antibiotiques et/ou l'aciclovir.

Encéphalites / Méningites...
Forme neuro d'une pnpa à légionelle
Ins surrénale (fièvre sans infection)
Devant un coma fébrile d’aggravation rapide associé à des signes cliniques ou électriques de souffrance temporale, l’hypothèse d’une méningo-encéphalite herpétique sera évoquée justifiant sans retard l’instauration d’un traitement par aciclovir IV.
???

Hypothermique

Tr conscience en dessous de 32°, obnubilation ou coma possibles entre 32° et 28°, coma habituel en dessous de 28° Cf. hypothermie

Exposition au froid
Coma myxoedémateux

CheckList

Tr conscience / Coma - Checklist

Il se dégrade

Au cours d’une lésion focale sus-tentoriellle la survenue des troubles de vigilance fait craindre un processus d’engagement transtentoriel.

L’engagement temporal associe une mydriase unilatérale aréactive et une réaction controlatérale stéréotypée précédent l’apparition de troubles de vigilance liés à des lésions irréversibles du tronc cérébral.